Neue Hinweise auf eine Kompression des Nervus occipitalis bei nicht rezidivierenden Kopf- und Nackenschmerzen

Mangelnde Hinweise auf eine zentrale Ätiologie von Schmerzen bei Kopfschmerzen

Die Ätiologie von Schmerzen bei chronischen Kopfschmerzen, einschließlich UHNP, CM und CTTH, ist noch nicht geklärt. Während die nozizeptive Aktivität der Hirnhäute und des trigeminovaskulären Systems gut etabliert ist, sind die zugrunde liegenden Aktivatoren dieser Nozizeptoren unklar. Die Ätiologie von Nackenschmerzen ist ebenfalls unbekannt. Einige Autoren haben das häufige Auftreten von Nackenschmerzen auf die Konvergenz von sensorischen Afferenzen aus der oberen Halsregion mit trigeminalen Afferenzen im trigemino-zervikalen Komplex zurückgeführt; diese Theorie bleibt jedoch unbewiesen. Das Fehlen von bildgebenden Abnormitäten der zervikalen knöchernen und neuralen Strukturen, die innerhalb der räumlichen Auflösung der aktuellen klinischen MRT liegen, hat das Konzept weiter gestützt, dass zentrale Prozesse, an denen Afferenzen der oberen Halswirbelsäule zusammen mit trigeminalen Nozizeptoren beteiligt sind, die Ursache von Nackenschmerzen bei Kopfschmerzen sind. So wurde der Großteil der Forschung zur Ursache von Kopfschmerz auf intrakranielle Prozesse, wie z.B. zentrale Sensibilisierung und Aktivierung von Hirnstammbahnen, ausgerichtet und die Rolle dieser zentralen Prozesse bei Migräne wurde dementsprechend allgemein akzeptiert und als gesichert angesehen, auch wenn die Schlussfolgerungen der Forschung nicht unbedingt mit einem ursächlichen, ausschließlich zentralen Prozess übereinstimmten. So wurden einige Befunde bei Migräne, die als Hinweis auf eine zentrale Verursachung interpretiert wurden, wie z. B. veränderte funktionelle Aktivität im anterioren cingulären Kortex, präfrontalen Kortex, Thalamus und somatosensorischen Kortex, auch bei anderen chronischen Schmerzzuständen, wie z. B. der Fibromyalgie, berichtet. Solche Befunde könnten daher eher Veränderungen der Schmerzverarbeitung widerspiegeln, die bei vielen chronischen Schmerzzuständen üblich sind, als dass sie auf Phänomene hinweisen, die nur bei der Migräne auftreten.

Die Anatomie und Pathophysiologie extrakranieller Schmerzquellen

Angesichts des Fehlens eindeutiger Beweise für einen zentralen Prozess, der UNHP verursacht, ist es bemerkenswert, dass mehrere wichtige Befunde innerhalb des letzten Jahrzehnts die Möglichkeit aufgeworfen haben, dass extrakranielle Mechanismen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Kopfschmerzen spielen könnten. Im Jahr 2009 wurde berichtet, dass Nervenäste mit sowohl sensorischen (Peripherin-positiv) als auch schmerzhaften (CGRP- und TRPV1-positiv) Funktionen von der Dura von Mäusewelpen ausgingen, das Calvarium durchquerten und sich im Periosteum befanden. Bei erwachsenen Mäusen mit vollständig verkalkten Calvarien blieben diese meningealen Fasern innerhalb der Nahtlinien und des Periosts intakt. Diese Studie lieferte den ersten Beweis für eine direkte anatomische Verbindung zwischen dem intrakraniellen und extrakraniellen Raum und eine mögliche Rolle für eine extrakranielle Schmerzquelle bei Kopfschmerzen. Vier Jahre später zeigte die 2013 veröffentlichte Publikation von anatomischen Studien an Rattenschädeln, dass die Quelle dieser das Kalvarium durchquerenden Nerven die Ober- und Unterkieferäste des Nervus trigeminus sind. Diese Studien beleuchteten auch die funktionelle Bedeutung dieser Anatomie, indem sie zeigten, dass die Stimulation der perikranialen Muskeln zu einer intrakraniellen Freisetzung von CGRP führte. Die Autoren postulierten, dass diese Verbindung zwischen den extrakranialen und intrakranialen Kompartimenten erklären könnte, wie eine noxische Stimulation von perikranialem Gewebe die meningeale Nozizeption und damit Kopfschmerzen beeinflussen kann. Im Jahr 2014 wiesen dieselben Autoren unter Verwendung von Ratten- und menschlichen Schädeln durch die Applikation von Tracer an Trigeminusnerven nach, dass Äste dieser Nerven auch durch Emissärkanäle aus dem Schädel austreten und nicht nur das Periost, sondern auch die tiefe Schicht der temporalen und oberen Nackenmuskulatur innervieren. Schließlich wurde vor kurzem berichtet, dass Nervenfasern, die aus den dorsalen Wurzelganglien C2-3 entspringen, die hintere Halsmuskulatur durchqueren und, nachdem sie den Schädel durchquert haben, die Dura der hinteren Fossa innervieren. Die Autoren spekulierten, dass sich der Ursprung von okzipitalen Kopfschmerzen daher wahrscheinlich von dem der frontalen Kopfschmerzen unterscheidet und dass okzipitale Kopfschmerzen eher mit Kleinhirnanomalien assoziiert sind. Diese Studien zeigen umfangreiche Verbindungen zwischen dem intrakraniellen und dem extrakraniellen Raum und etablieren anatomische und funktionelle Wege, durch die ein extrakranieller Trigger im Kopf oder Nacken zu einer Aktivierung von intrakraniellen meningealen Nozizeptoren führen kann, was nicht nur zu Kopfschmerzen, sondern auch zur Aktivierung von zentralen Prozessen führt, die migräneähnliche Symptome wie Photophobie und Übelkeit verursachen können.

In den oben genannten Studien fehlte der Nachweis einer extrakraniellen Pathologie, die die beschriebenen nozizeptiven Bahnen stimulieren könnte. Eine Studie aus dem Jahr 2016 lieferte einen solchen Beweis. Genetische Untersuchungen des okzipitalen Periosts bei 18 Personen mit chronischen Kopfschmerzen mit ausgeprägten okzipitalen Schmerzen zeigten eine signifikante Zunahme der Expression von pro-inflammatorischen Genen und eine verminderte Expression von Genen, die Entzündungen im okzipitalen Periost unterdrücken. Die Autoren stellten die Theorie auf, dass eine Entzündung der molekularen Umgebung der Schmerzfasern im okzipitalen Periost die trigeminalen nozizeptiven Fasern aktivieren könnte, die das Periost erreichen, eine Pathophysiologie, die nun auf die von der oberen Halswirbelsäule abgeleiteten Nervenwurzelfasern ausgedehnt werden könnte, die intrakraniell verlaufen.

Das Vorhandensein von extrakraniellen Fasern, die von meningealen Nozizeptoren ausgehen, und der Nachweis einer extrakraniellen Pathologie in Form einer Entzündung können die Frage beantworten, warum zentral gerichtete Behandlungen bei Migräne so oft unwirksam sind. Die pharmakologische Standardbehandlung von CM oder CTTH besteht traditionell aus zentral wirkenden Substanzen, die die neuronale Erregbarkeit reduzieren, wie z. B. Antikonvulsiva und Antidepressiva. Auch verhaltenstherapeutische Maßnahmen wie die kognitive Verhaltenstherapie sind zwar bei einigen Patienten hochwirksam, führen aber oft nicht zu einer adäquaten und lang anhaltenden Reduktion der Kopfschmerzen. Aufgrund der unzureichenden Wirksamkeit dieser zentral ausgerichteten Behandlungen wurden in den letzten zehn Jahren zunehmend Behandlungen, die auf den extrakraniellen Teil des Kopfes und des Halses abzielen, in die Praxis der Kopfschmerzmedizin aufgenommen. Zu diesen Behandlungen gehören Okzipitalnervenblockaden, Triggerpunktinjektionen, Botulinumtoxininjektionen und in jüngerer Zeit der Einsatz von monoklonalen Antikörpern, die auf den Calcitonin-Gen-verwandten Peptidweg abzielen und meist außerhalb der Blut-Hirn-Schranke wirken.

Die Rolle der Hinterhauptnerven bei Kopfschmerzen

Eine weitere, weniger verbreitete Intervention, die auf extrakranielle potentielle Schmerzgeneratoren abzielt, ist die chirurgische Dekompression des N. occipitalis major (GON) in seinem Verlauf durch die hinteren Halsmuskeln. Dieses Verfahren wurde erstmals 1992 in einem an 50 Patienten in Lokalanästhesie durchgeführten Eingriff beschrieben, bei dem eine Dekompression des GON vom darüber liegenden Trapezius-Muskel durchgeführt wurde; bei vielen Patienten wurde auch eine Kompression am Musculus semispinalis capitis festgestellt. Bei zweiundachtzig Prozent der Patienten trat sofort eine gewisse oder vollständige Linderung ein. Bei der Nachuntersuchung nach 14,5 Monaten äußerten 28 Patienten (56 %), dass sie von der Operation profitierten und weniger oder keine postoperative Behinderung aufwiesen. Niemandem ging es nach der Operation schlechter, und es gab keine operative Morbidität. Die Autoren wiesen darauf hin, dass das Versagen der Dekompression am Musculus semispinalis capitis die Ursache für die Fälle des erneuten Auftretens von Schmerzen gewesen sein könnte. Eine Studie aus dem Jahr 1996, die ebenfalls in Lokalanästhesie durchgeführt wurde, berichtete über ähnliche Ergebnisse bei 18 Patienten. Im Jahr 2004 wurden die Ergebnisse einer kleineren Studie mit zehn Patienten veröffentlicht, bei der eine Vollnarkose und eine umfassendere Dekompression der Nerven bis zur Schicht des Musculus obliquus inferior durchgeführt wurde. Bei einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 37 Monaten hatte sich der mittlere Schmerzscore der Visual Analog Scale von einem präoperativen Mittelwert von 70 auf einen Mittelwert von 20 verringert. Sieben der 10 Patienten waren mit dem Ergebnis des Eingriffs zufrieden oder sehr zufrieden, und es traten keine intraoperativen Komplikationen auf. Diese frühen Studien waren durch das Fehlen von Kontrollgruppen und auch durch die fehlende Klassifizierung des Kopfschmerztyps begrenzt, da keine spezifischen ICHD-Diagnosen verwendet wurden; dennoch war das Ansprechen auf die Behandlung und das Fehlen von Nebenwirkungen vielversprechend.

Der Mechanismus, durch den die ON-Kompression Kopfschmerzen verursachen kann, könnte in der resultierenden Entzündung liegen, die sowohl in Tier- als auch in Humanstudien zur Nervenkompression beobachtet wurde. Experimente im Rattenmodell haben eine Entzündung sowohl lokal als auch entfernt von der Stelle der peripheren Nervenkompression gezeigt. Ähnliche Befunde einer lokalen Entzündung aufgrund einer Nervenkompression bei Menschen wurden in einer Studie aus dem Jahr 2014 gezeigt. Die Autoren untersuchten die Pathologie von resezierten Abschnitten des lateralen femoralen kutanen Nervs des Oberschenkels bei sieben Patienten mit Meralgia paresthetica, die sich wegen chronischer, behindernder Schmerzen einer Neurektomie unterzogen. Die Histologie der resezierten Nerven zeigte perineurale Verdickung, Demyelinisierung, axonale Degeneration und unterschiedliche Grade endoneuraler und epinueraler Entzündungen. Ansammlungen von Entzündungszellen von leichter bis mittlerer Größe wurden bei fünf der sieben Probanden beobachtet, und der Grad der Entzündung korrelierte mit dem Grad der axonalen Verletzung. Die Untersuchung desselben Nervs bei Autopsiekontrollen zeigte keine perineurale Verdickung, axonalen Verlust oder Entzündung.

Detaillierte Kadaverstudien haben mehrere Kandidatenbereiche für eine Kompression der ONs entlang ihrer Wege durch die hinteren Halsmuskeln und Faszien gezeigt. Der GON kann an einer oder mehreren von vielen Stellen komprimiert werden: zwischen dem Musculus semispinalis und dem Musculus obliquus inferior, am Eintritt in den Musculus semispinalis capitis, am Austritt aus dem Musculus semispinalis capitis, am Eintritt in den Musculus trapezius, am Austritt aus dem Trapezius, an der Faszieninsertion des Trapezius am Okzipitalkamm und durch die Arteria occipitalis an der distalen Stelle des Nervs oberhalb der Schädelbasis . Der Nervus lesser occipitalis (LON) kann durch den faszialen Ansatz des Musculus sternocleidomastoideus, durch Äste der Arteria occipitalis und durch Faszienbänder komprimiert werden. Derzeit gibt es keine adäquaten bildgebenden Verfahren, um den gesamten Umfang der Kompressionsstellen des N. occipitalis und des N. occipitalis darzustellen. Während Segmente des N. occipitalis mit Ultraschall sichtbar gemacht werden können, sowie die morphologischen Veränderungen, die durch die Kompression innerhalb des Musculus semispinalis capitis verursacht werden, ist es nicht möglich, den Nerv in seiner Gesamtheit darzustellen, um die Bestimmung aller Kompressionsstellen zu ermöglichen.

Wir haben kürzlich in Cephalalgia über die chirurgischen Ergebnisse von sieben Patienten berichtet, die mehr als 3 Jahre nach der Dekompression des N. occipitalis behandelt wurden. Alle Patienten hatten UHNP mit unterschiedlichen Präsentationen; vier erfüllten die Kriterien für CM, einer für CTTH, einer für NDPH und ein Patient mit isolierten, posttraumatischen okzipitalen Schmerzen. Bei allen Patienten wurde eine umfassende Dekompression der bilateralen LONs und GONs in Vollnarkose durchgeführt. Bei drei der vier Patienten mit CM kam es zu einer teilweisen oder vollständigen Beseitigung der Schmerzen, und bei allen Patienten mit NDPH und posttraumatischen okzipitalen Schmerzen kam es zu einer Beseitigung der Schmerzen. Besonders erwähnenswert ist, dass die okzipitale Schmerzkomponente nach der Nervendekompressionsoperation zuverlässiger beseitigt wurde, während bei den Patienten mit chronischer Migräne und NDPH auch eine Verringerung der frontalen Kopfschmerzen festgestellt wurde. Es traten keine unerwünschten Wirkungen der Operation auf. Eine Kompression, die zu morphologischen Veränderungen der Okzipitalnerven führte, wurde bei allen Patienten beobachtet, ebenso wie eine rege perineurale Entzündung.

Okzipitale Nervenkompression als Ursache von UHNP

Wir stellen die Hypothese auf, dass eine anatomische Einklemmung der GONs und LONs auftritt, wenn die Nerven die muskulären Strukturen des hinteren Halses und die Faszienansätze am Okzipitalkamm durchstoßen. Während die anatomische Positionierung des Nervs innerhalb der Muskulatur embryologisch zu sein scheint, entwickelt sich die nachfolgende Entzündung im Laufe der Zeit aufgrund der axonalen Kompression sowie der Ischämie der peripher gelegenen Nervengefäße und wird möglicherweise durch andere Faktoren wie ein Trauma in Form eines direkten Schlags oder intensiven Drucks auf das Hinterhaupt oder eine Dehnungsverletzung des Nervs verstärkt. Wir spekulieren weiter, dass die Kombination aus fortschreitender Entzündung mit zusätzlicher direkter Kompression des Nervs durch das sich ansammelnde entzündliche Gewebe und Spasmen in der umgebenden Muskulatur zu unaufhörlichen Schmerzen im subokzipitalen Bereich des Halses und des Okziputs führt, die auch in weiter entfernte Verteilungen der Okzipitalnerven am Scheitel oder an den Schläfen ausstrahlen können. Komorbide Symptome wie okzipitale Allodynie und Schmerzen sowie schmerzhafte Spasmen in der Hals- und Trapeziusmuskulatur können ebenfalls auftreten. Körperliche Aktivitäten, die den Trapezius und andere zervikale Muskeln beanspruchen, einschließlich Aktionen wie zervikale Flexion oder Kopfdrehung, können die Schmerzen verschlimmern. Wir spekulieren, dass sich Schmerzsignale, die ihren Ursprung extrakranial haben, über Äste von Trigeminusnerven, die das Calvarium durchquert haben und nun im entzündeten Periost liegen, sowie über intrakraniell verlaufende Nervenfasern der oberen Halswirbelsäule intrakraniell ausbreiten können. Dies kann wiederum zu einer Aktivierung intrakranieller meningealer Nozizeptoren führen, die eine frontale Schmerzausstrahlung auslösen können, und zwar in die Schläfen bei Kompression des N. occipitalis minor und in den Scheitel, die Stirn und die retroorbitale Position bei Kompression des N. occipitalis major; eine solche nozizeptive Aktivierung kann auch für die komorbiden migräneähnlichen Symptome wie Photophobie und Übelkeit verantwortlich sein, die auftreten können.

Wir spekulieren, dass Triptane zwar bei akuten Exazerbationen des frontalen, trigeminal vermittelten Schmerzes wirksam sein können, dass aber die anhaltenden Schmerzen im Nacken und Okziput oft nicht auf solche akuten Interventionen ansprechen; auch spricht die UHNP im Allgemeinen nicht gut auf zentral gerichtete, membranstabilisierende Mittel wie Antikonvulsiva an. Peripher gerichtete Behandlungen wie Steroidinjektionen in das Okziput in Form von Triggerpunktinjektionen oder Okzipitalnervenblockaden sowie Botulinumtoxin und monoklonale Antikörper, die gegen CGRP gerichtet sind, können bei der durch die Okzipitalnervenkompression verursachten UHNP einen vorübergehenden Nutzen bringen. Eine chirurgische Dekompression der Okzipitalnerven kann eine dauerhaftere Schmerzlinderung bewirken.

Es ist wichtig zu erwähnen, dass keiner der in dieser Hypothese vorgeschlagenen Grundsätze im Widerspruch zu den bisher berichteten, evidenzbasierten Forschungsergebnissen zur Pathophysiologie des Kopfschmerzes steht. Tatsächlich deckt sich die skizzierte Hypothese mit vielen bisher berichteten Befunden. Die allmähliche Entwicklung einer Entzündung und die fortschreitende Verschlechterung der Kompression der Okzipitalnerven stimmt mit dem Konzept der „Transformation“ einer episodischen Migräne in eine chronische Migräne überein und könnte die Ursache einer chronischen Migräne sein, insbesondere bei den ca. 34% der Patienten mit CM, bei denen es nicht zu einer Reversion von CM zu EM kommt. Die höhere Wahrscheinlichkeit einer Allodynie und die sehr hohe Kopfschmerzhäufigkeit bei diesen Patienten stimmt auch mit dem Konzept der ON-Kompression überein, mit dem Vorbehalt, dass die berichteten Allodynien in der Regel okzipital und nicht in den trigeminalen Verteilungen auftreten und daher möglicherweise nicht zuverlässig von der Allodynie-Symptom-Checkliste erfasst werden, die stärker auf Symptome der trigeminalen Verteilung ausgerichtet ist. Bemerkenswert ist auch, dass die einzige pharmakologische Wirkstoffklasse, die einen protektiven Effekt bei der „Transformation“ von EM zu CM zeigte, die der nichtsteroidalen Antiphlogistika war, ein Befund, der das Vorhandensein eines entzündlichen Prozesses, der der Verschlimmerung der Kopfschmerzen zugrunde liegt, unterstützen könnte. Im Hinblick auf die Einordnung des Phänomens der ON-Kompression als Ursache von Kopfschmerzen könnte die ICHD-Anhangsdiagnose A11.2.5, Kopfschmerz zurückzuführen auf einen zervikalen myofaszialen Schmerz, dem Umfang dieser Erkrankung am nächsten kommen. Die Kriterien beinhalten „eine Quelle myofaszialer Schmerzen in der Nackenmuskulatur, einschließlich reproduzierbarer Triggerpunkte“ und „Schmerzempfindlichkeit…(bei) Druck auf die betroffenen Halsmuskeln“. Wir gehen davon aus, dass der Muskel nicht die eigentliche Schmerzquelle ist, sondern dass die Nerveneinklemmung innerhalb des Muskels und die daraus resultierende Entzündung die Ursache des Schmerzes ist; die allgemeine Idee, dass der pathophysiologische Zustand die einer Weichteilanomalie im Nacken als Ursache des Schmerzes ist, wird beibehalten.

Es ist wichtig und hilfreich, die Symptome von UHNP in Verbindung mit ON-Kompression von dem Zustand der okzipitalen Neuralgie, wie in der ICHD definiert, zu unterscheiden. Die okzipitale Neuralgie ist definiert als Schmerz, der zwei der folgenden drei Merkmale aufweist: wiederkehrend in paroxysmalen Attacken mit einer Dauer von Sekunden bis Minuten; stark in der Intensität; schießend, stechend oder scharf in der Qualität. Der Schmerz ist mit Dysästhesie und/oder Allodynie verbunden und entweder mit einer Empfindlichkeit bei der Palpation des Nervs oder seiner Äste oder mit dem Vorhandensein von zarten Triggerpunkten am Austritt des GON. Der Schmerz muss auch durch eine anästhetische Blockade des GON vorübergehend gelindert werden.

Nach unserer Erfahrung und der anderer Kliniker ist die Okzipitalneuralgie ungewöhnlich. Es gibt jedoch einige Bereiche, in denen sich das klinische Bild der ON-Kompression und der Okzipitalneuralgie überschneiden, aber auch einige Bereiche mit wichtigen Unterschieden. Zu den Bereichen, in denen sich die beiden Erkrankungen überschneiden, gehören das Vorhandensein von Allodynie und Schmerzempfindlichkeit bei der Palpation entweder des Nervs oder der Weichteile des Subokzipitalraums. Zu den Unterschieden gehört der Charakter des Schmerzes: Die meisten Personen mit ON-Kompression berichten, dass ihr primäres Schmerzsymptom ein Engegefühl und Druck ist, nicht ein stechender, scharfer Schmerz (solche neuropathischen Symptome treten unserer Erfahrung nach gelegentlich auf, aber sie sind fast immer seltener als das überwältigende Druckgefühl); die Dauer der Symptome, die, wie oben wiederholt angemerkt, bei der ON-Kompression im Allgemeinen ununterbrochen ist und nicht in paroxysmalen Attacken, wie sie für die Okzipitalneuralgie erforderlich sind; und die Schmerzintensität, die bei der ON-Kompression meistens nicht stark ist und an einem typischen Tag leicht bis mittelstark sein kann, im Gegensatz zu der starken Intensität, die für die Diagnose der Okzipitalneuralgie erforderlich ist. Schließlich stellen wir fest, dass das Ansprechen auf ON-Blockaden bei ON-Kompression (wie durch das spätere Ansprechen auf eine chirurgische Dekompression belegt) etwas variabel ist. Während die Mehrheit der Patienten eine Schmerzreduktion erfährt, ist dies nicht bei allen der Fall, und bei einigen Patienten kommt es zu einem provozierten Kopfschmerz, der einen eventuellen Nutzen der Blockade wieder aufhebt.

Das Spektrum der Kopfschmerzpathophysiologie

Occipitale Nervenkompression als Ursache von UHNP schließt keinesfalls aus, dass eindeutig zentrale und hirnstammnahe Prozesse an der Pathophysiologie anderer Kopfschmerzarten, wie z.B. der niederfrequenten Migräne mit Aura, beteiligt sind. Tatsächlich kann man Kopfschmerzerkrankungen entlang eines Kontinuums der Pathophysiologie konzeptualisieren, welches das anatomische Kontinuum der Nerven von intra- bis extrakraniell widerspiegelt. Stark zentrale Prozesse wie die niederfrequente episodische Migräne mit Aura liegen am einen Ende, dem „zentralen Ende“ des Spektrums, während unaufhörliche, ausschließlich subokzipitale und okzipitale Schmerzen am anderen, „peripheren Ende“ des Spektrums liegen. Die meisten Patienten werden sich an einem Punkt zwischen den Enden des Spektrums befinden, und einige Patienten können zwei völlig unterschiedliche Kopfschmerztypen haben und sich somit an zwei Stellen des Spektrums befinden. Die klinischen Charakteristika der einzelnen Kopfschmerztypen werden sich ebenso unterscheiden wie die wirksamen Behandlungen für jeden Kopfschmerztyp. Das Konzept eines Spektrums für die Pathophysiologie von Kopfschmerzerkrankungen wird in der Tat durch die Bandbreite der Reaktionen nach einer Nervendekompression veranschaulicht. Einige Patienten mit dem rein peripheren Faktor der Nervenkompression können eine signifikante Schmerzreduktion erfahren, ähnlich der Reduktion der lumbalen radikulären Schmerzen nach einer lumbalen Mikrodiskektomie, während Patienten mit zusätzlichen zentral vermittelten Kopfschmerzen, wie z.B. einer menstruellen Migräne oder einer Migräne mit Aura, diese Kopfschmerzen wahrscheinlich weiterhin erfahren werden. Nach der Erfahrung der Autoren (PB) ist die korrekte Identifikation von Patienten, bei denen periphere Faktoren wie eine Kompression des Nervus occipitalis als Ursache für UHNP vorherrschen, der wichtigste Schritt, um zu entscheiden, ob eine Dekompression des Nervus occipitalis ein geeigneter Eingriff ist. Es ist jedoch wichtig anzumerken, dass die Beseitigung des posterioren peripheren Auslösers für UHNP zusätzlich frontale Kopfschmerzen reduzieren kann, die mit Migräne übereinstimmen, was wiederum wahrscheinlich das anatomische Spektrum der neuralen Netzwerke widerspiegelt, die sowohl den extrakraniellen als auch den intrakraniellen Raum überspannen, sowie die Eliminierung der Aktivierung extrakranieller trigeminaler Nozizeptoren durch die Beseitigung der entzündungsauslösenden Kompression. Es ist auch erwähnenswert, dass indirekte Ergebnisse der Nervendekompression zu zusätzlichen Verbesserungen führen können, die über die Beseitigung der UNHP hinausgehen, wie z. B. verbesserter Schlaf durch die Reduzierung der okzipitalen Allodynie.

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